Niektóre mózgi naturalnie są odporne na chorobę Alzheimera — teraz naukowcy wiedzą, dlaczego tak jest i jak możemy pomóc wszystkim mózgom osiągnąć to samo.
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zidentyfikowali receptor mózgowy ADGRG1, który umożliwia komórkom odpornościowym zwanym mikroglejem działanie jak elitarne ekipy sprzątające, usuwające toksyczne płytki beta-amyloidu związane z chorobą Alzheimera. Płytki te uszkadzają komórki mózgowe i są charakterystycznym objawem tej choroby.
Kiedy mikrogleje są bogate w ADGRG1, skutecznie usuwają płytki, spowalniając uszkodzenia tkanek i chroniąc pamięć. Jednak bez tego receptora płytki szybko się gromadzą, powodując poważny spadek funkcji poznawczych. U myszy brak ADGRG1 powodował większe gromadzenie się płytek, degenerację mózgu oraz znaczne pogorszenie zdolności uczenia się i pamięci.
W modelach mysich brak tego receptora prowadził do szybkiego gromadzenia się płytek, degeneracji mózgu i problemów z pamięcią. Analiza tkanki mózgowej ludzi wykazała, że osoby z łagodną postacią choroby Alzheimera miały wyższy poziom ADGRG1 i łagodniejsze objawy, podczas gdy osoby z ciężką postacią choroby miały niewiele tego receptora i więcej płytek.
Ponieważ ADGRG1 należy do dobrze zbadanej rodziny receptorów, które są często celem badań nad lekami, odkrycie to może otworzyć drogę do nowych metod leczenia, które wzmacniają funkcje mikrogleju i spowalniają lub zapobiegają postępowi choroby Alzheimera.
Ponowna analiza próbek ludzkiego mózgu ujawniła ten sam wzorzec — osoby z łagodną postacią choroby Alzheimera miały mikrogleje bogate w ADGRG1, podczas gdy osoby z ciężką postacią choroby miały znacznie niższy poziom tego receptora.
Ponieważ receptor ten należy do rodziny receptorów docelowych leków, które są już dobrze zbadane w medycynie, naukowcy uważają, że nowe metody leczenia mogą „wzmocnić” mikrogleje u wszystkich pacjentów, chroniąc funkcje mózgu przez dziesiątki lat i potencjalnie spowalniając lub całkowicie zapobiegając chorobie.
Receptory GLP-1 znajdują się w kluczowych obszarach mózgu związanych z chorobami neurodegeneracyjnymi – w hipokampie, pniu mózgu (locus coeruleus), wzgórzu, ciele migdałowatym i korze zakrętu obręczy.
Ich powszechna obecność sugeruje potencjał terapeutyczny w leczeniu choroby Alzheimera, Parkinsona i postępującego porażenia nadjądrzowego poprzez oddziaływanie na stan zapalny układu nerwowego i zdrowie synaps. Najnowsze badania wskazują, że aktywacja GLP-1R może chronić sieci neuronowe i poprawiać funkcjonowanie naczyń krwionośnych.
https://www.youtube.com/watch?v=8NLNUBccEZ4Źródła:
„Receptor sprzężony z białkiem G ADGRG1 wywołuje stan ochronny mikrogleju w chorobie Alzheimera poprzez aktywację MYC” – Beika Zhu et al., Neuron, 25 lipca 2025 r.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40713954/
https://www.researchgate.net/publication/394071948_G-protein-coupled_receptor_ADGRG1_drives_a_protective_microglial_state_in_Alzheimer%27s_disease_through_MYC_activation
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.10.15.618329v1.full
*** Oświadczenie ***
Nie biorę odpowiedzialności za skutki zastosowania czynności, opisanych powyżej.
Nie jestem lekarzem, jeśli potrzebujesz porady medycznej to udaj się do lekarza.
